Những thông tin hữu ích về bệnh tan máu tự miễn

Tan máu tự miễn là một trong số những bệnh lý liên quan đến hồng cầu mà không phải ai cũng hiểu rõ. Thực tế, bệnh lý này chủ yếu phát sinh do các tự kháng thể được cơ thể sản sinh chống lại hồng cầu khiến hồng cầu bị phá hủy. Vậy nguyên nhân gây bệnh tan máu tự miễn là gì?

1. Sơ lược về bệnh tan máu tự miễn 

Bệnh tan máu tự miễn thường được định nghĩa là dạng bệnh thiếu máu nảy sinh do thời gian sống của hồng cầu bị rút ngắn hơn so với thông thường. Thời gian phá vỡ hồng cầu diễn ra sớm hơn do các tự kháng thể chống hồng cầu xuất hiện. Trong khi đó, hồng cầu có vai trò như các tế bào làm nhiệm vụ vận chuyển oxy đi khắp cơ thể. Thời gian tồn tại của mỗi tế bào hầu cầu trong cơ thể thường khoảng 100 - 120 ngày. 

Bệnh tan máu tự miễn có nguy hiểm không?

Đối với những bệnh nhân hệ thống miễn dịch nhận diện nhầm các kháng nguyên lạ với hồng cầu hoặc bị rối loạn sẽ cần phải loại bỏ và sản sinh các kháng thể tiêu diệt hồng cầu. Điều đó cũng khiến cho các tế bào máu bị phá vỡ sớm hơn so với thời gian tồn tại của chúng. Với những trường hợp tan máu tự miễn diễn tiến ở mức độ nặng thì thời gian sinh sống của hồng cầu thường chỉ được một vài ngày. Tình trạng tan máu tự miễn có thể diễn tiến từ từ hoặc phát triển nhanh chóng trong một thời gian ngắn. 

2. Nguyên nhân gây tan máu tự miễn

Theo bác sĩ, bệnh tan máu tự miễn có thể xảy ra do nhiều nguyên nhân khác nhau, cụ thể như:

2.1. Miễn dịch đồng loại

Tình trạng tan máu tự miễn nảy sinh do các kháng thể miễn dịch đồng loại có thể gặp ở một số bệnh nhân như:

• Bị truyền sai nhóm máu có hệ ABO không tương thích với nhóm máu của cơ thể.

• Hiện tượng trẻ sơ sinh bị bất đồng nhóm máu hệ Rh: chẳng hạn như con mang nhóm máu có Rh (+) nhưng mẹ mang nhóm máu có Rh (-). Ngoài ra, tình trạng này cũng có thể nảy sinh theo hệ ABO khi con mang nhóm máu A còn mẹ mang nhóm máu O.

Sự bất đồng nhóm máu hệ Rh giữa mẹ và bé

• Bị truyền phải nhóm máu “O nguy hiểm” do một trong hai yếu tố anti A hoặc anti B có hiệu giá tăng cao bất thường.

• Sự xuất hiện của các kháng thể miễn dịch một cách bất thường trong những trường hợp như không đồng nhất nhóm máu hệ tiểu cầu, nhóm máu được truyền không đồng nhóm máu phụ, không đồng nhóm máu hệ Rh hoặc không đồng hệ thống kháng nguyên bạch cầu. 

2.2. Miễn dịch khác loại 

Bệnh tan máu tự miễn hay còn được gọi là thiếu máu tán huyết tự miễn nảy sinh do sự kích thích của một kháng nguyên (có thể thực vật hoặc động vật) có cấu trúc hóa học tương đồng với kháng nguyên của nhóm hồng cầu. Trường hợp này thường xảy ra khi:

• Bệnh nhân sử dụng thuốc chữa trị được bào chế từ đồng vật, chẳng hạn như ga, tinh chất dạ dày, thành phần kháng Hemophilia của heo,...

• Tăng miễn dịch do tiêm một thứ thuốc có chứa thành phần kháng nguyên, điển hình như các loại vắc xin phòng bệnh có chứa kháng độc tố (ngừa uốn ván, bạch hầu,...). Trong những loại vắc xin này có chứa kháng nguyên A và kháng nguyên B. 

• Tình trạng miễn dịch ở những đối tượng tình nguyện với chất Mitebiky nhằm thực hiện điều chế huyết thanh mẫu.

2.3. Lympho T mất chức năng ức chế bình thường

Tình trạng thiếu máu tán huyết tự miễn xuất hiện khi các tế bào Lympho T bị suy giảm và dần mất đi chức năng ức chế bình thường. Điều này cũng có nghĩa rằng nhóm tế bào nãy đã không còn dung nạp được nữa và nên tế bào Lympho B sẽ được tự do sản xuất ra những kháng thể bất thường. Cụ thể các trường hợp như:

Chức năng ức chế của Lympho T bị mất đi

• Cơ chế kháng nguy bị che lấp: tình trạng này thường nảy sinh trong thời kỳ phát triển của thai nhi do một vài cơ quan thiếu huyết quản nên việc tiếp xúc với các Clon Lympho tương ứng gặp cản trở. 

• Cơ thế phản ứng chéo: kháng thể chống thận, chống tim chủ yếu sản sinh khi người bệnh bị nhiễm Streptococcus (liên cầu khuẩn). Bởi vì liên cầu khuẩn có chung kháng nguyên với tim và thận. Trong khi đó, Streptococcus lại được tế bào Lympho T đặc hiệu cho phép thay chỗ của kháng nguyên thận và tim. Chính vì thế mà tế bào Lympho B có thể sản sinh ra kháng thể tự sinh mà không bị bất kỳ yếu tố nào cản trở.

• Vai trò của Virus: bệnh tan máu tự miễn có thể nảy sinh khi virus tấn công và gây tổn thương cho tế bào Lympho khiến cho chúng bị mất đi các chức năng cũng như chuyển hóa sang ác tính. 

3. Phân loại bệnh tan máu tự miễn

Trong y khoa, bệnh tan máu tự miễn thường xảy ra khi các kháng thể chống hồng cầu xuất hiện. Bên cạnh đó, những kháng thể này thường được phân chia thành các nhóm như sau:

• Kháng thể lạnh, tức là nhóm kháng thể chống hồng cầu chỉ có thể hoạt động ở môi trường nhiệt độ dưới 37 độ C. Nhóm kháng thể này có mối liên quan đến kháng thể Agglutinin “lạnh” hoặc IgM. Các tế bào hồng cầu liên kết với kháng thể khi tiếp xúc với máu ở nhiệt độ lạnh, thường nằm trong phạm vi nhiệt độ từ 0 - 4 độ C. Tuy nhiên, chỉ có khoảng 10 - 20% số lượng bệnh nhân thuộc nhóm tan máu tự miễn này.

• Kháng thể nóng, tức là nhóm kháng thể chống hồng cầu chỉ có thể hoạt động ở môi trường nhiệt độ bình thường (37 độ C). Nhóm kháng thể này có mối liên quan với kháng thể IgG. Bên cạnh đó, có khoảng 80 - 90% các trường hợp mắc phải bệnh lý này xuất phát từ kháng thể nóng.

Phần lớn các trường hợp mắc bệnh từ kháng thể nóng

Theo bác sĩ, tình trạng tan máu tự miễn còn có thể phân loại dựa trên nguyên nhân gây bệnh, cụ thể như:

• Nguyên nhân thứ phát: là những trường hợp mắc bệnh có liên quan đến một vấn đề sức khỏe khác, chẳng hạn như hội chứng Sjogren, bệnh thận kéo dài, viêm đại tràng, viêm khớp dạng thấp, viêm tuyến giáp Hashimoto,...

• Nguyên nhân nguyên phát: là những trường hợp mắc bệnh nhưng không tìm được nguyên nhân gây bệnh.

4. Các giải pháp điều trị bệnh

Tùy vào tình trạng sức khỏe, độ tuổi và nguyên nhân phát bệnh ở mỗi người mà bác sĩ sẽ lựa chọn một giải pháp điều trị bệnh tan máu tự miễn phù hợp. Đối với những bệnh nhân nhẹ, bác sĩ thường cho theo dõi thêm vì tình trạng này có thể tự cải thiện mà không cần can thiệp. Tuy nhiên, với những trường hợp nặng, bệnh nhân cần phải điều trị bằng cách sử dụng thuốc, truyền máu hoặc phẫu thuật. Trong đó, những biện pháp chữa bệnh cụ thể gồm có:

• Cắt lách: thường chỉ áp dụng cho những bệnh nhân điều trị bằng Corticoid hoặc sử dụng các loại thuốc nhằm ức chế miễn dịch nhưng thất bại trong thời gian từ 3 - 6 tháng. Đặc biệt, người bệnh hoàn toàn tự nguyện và cơ thể không có bất kỳ bệnh lý nội khoa nào khác. 

Cắt lách là một phương pháp điều trị tan máu tự miễn

• Dùng thuốc ức chế miễn dịch.

• Dùng Gamma Globulin: chỉ định cho những bệnh nhân cấp cứu, không hoặc đáp ứng kém với phương pháp Corticoid và truyền máu.

• Dùng Rituximab: đây là một loại kháng thể đơn dòng của tế bào B Lympho chống CD20 và làm giảm khả năng sinh sản kháng thể chống hồng cầu. Tuy nhiên, phương pháp này thường chỉ được thực hiện khi cắt lách và điều trị ức chế miễn dịch không đạt được hiệu quả. 

• Truyền máu.

• Trao đổi huyết tương nhằm mục đích loại bỏ số lượng lớn kháng thể lưu hành bên trong máu để làm giảm mức độ tan máu.

• Một số giải pháp khác như sử dụng thuốc gây ức chế sự chuyển hóa của Purin và cắt tuyến ức. 

Bệnh tan máu tự miễn không chỉ gây ảnh hưởng nghiêm trọng đến sức khỏe bệnh nhân mà còn gây nguy hiểm đến tính mạng. Do đó, mọi người không thể chủ quan khi cho rằng bệnh lý này ít xảy ra hoặc có thể tự hồi phục nên không cần phải điều trị khiến cho tình trạng bệnh ngày một nặng hơn.